Vc é forte
sobreviveu a todo aquele sofrimento
Sobreviveu pq sabia que merecia um fim justo
Um fim dormindo em paz, como um anjo que vc é.
Desculpa se eu n fiz mais,
desculpa se eu n tentei mais,
desculpa se eu n soube mais,
desculpa se eu n tive mais.
Vc me deu tanto em menos de 12 horas juntas e eu te dei tão pouco
Não fui suficiente pra salvar sua linda vidinha
Não fui suficiente para ver seu rabinho abanar
Não fui suficiente para cumprir a promessa que te fiz de q vc teria um lar.
Vc descansa, e eu choro...
eu choro e vc descansa
Me perdoaa.. só fiz o que achava que era o melhor
e se não era o melhor.. me perdoa mais ainda.
segunda-feira, 5 de abril de 2010
domingo, 4 de abril de 2010
Tumores mamários
(continuação...)
Os tumores de mama representam aproximadamente 52% de todas as neoplasias nas
cadelas e 50% são identificadas como malígnas.
Ultimamente as evidências incidem em que a etiologia (ou seja, origem) do tumor de mama seja hormonal e que o estrógeno seja responsável pelo mesmo evento.
Quando a castração é realizada antes do primeiro cio, o risco de desenvolvimento de tumor mamário reduz para 0,5%; este risco aumenta significativamente nas fêmeas esterilizadas após o primeiro cio(8,0%) e mais ainda depois do segundo (26%). Depois do segundo cio, não é notada nenhum poder preventivo em relação aos tumores mamários.
Um estudo demonstrou que 66% dos cães que receberam contraceptivos orais contendo compostos à base de progesterona e estrógenos, no período de cinco a sete anos de idade, desenvolveram nódulos mamários, dos quais 95% eram benignos.
Falando bioquimicamente, o estrógeno e progesterona atravessam a membrana celular por processo passivo e ligam-se a receptores proteicos específicos no citoplasma da célula alvo do tumor. Subsequentemente, o complexo esteróide-receptor se move em direção ao núcleo, onde se liga à cromatina, promovendo aumento na síntese de RNA mensageiro, de RNA ribossômico e síntese proteica, que irá alterar a função celular.
O estudo de linhagens celulares tem demonstrado que o estrógeno regula a proliferação celular, de várias maneiras:
1)Aumentando os fatores de crescimento do grupo "a" e o fator de crescimento IGF-1 que estimulam o crescimento das células tumorais,
2)Inibindo fatores de transformação "b" que tem a função de deprimir a atividade proliferativa de células.
Outro estudo, concluiu que o risco de desenvolvimento de neoplasias mamárias pode estar ligado a fatores nutricionais. Os pesquisadores perceberam que a obesidade no primeiro ano de vida, assim como um ano antes do diagnóstico podia predispor as fêmeas às neoplasias.
O tumor de mama é resultante de processo carcinogênico compreendido por vários estágios seqüenciais, incluindo iniciação, promoção, dependência e autonomia.
Indepedente de haver fatores externos que tenham influenciado a oncogênese ("nascimento" do câncer), com certeza o fator determinante é endógeno, ou seja, do metabolismo do indivíduo.
Ocorre a dependência hormonal, na qual as células tumorais alvo diferem das normais por necessitarem do estímulo hormonal para sua sobrevivência.
Porém, todos os tumores hormonalmente dependentes tendem a se tornar autônomos, quando a capacidade de síntese de hormônios específicos desaparece e, morfologicamente, as células se tornam indiferenciadas(podem se transformar em qualquer outro tipo de célula).
A atividade normal da célula depende da perfeita integração entre as várias vias metabólicas. Grande parte desse metabolismo é controlado pelos hormônios, lançados no sangue até os órgãos alvo. Como as necessidades de um determinado hormônio variam continuamente, torna-se necessário que suas concentrações estejam sujeitas à regulação. Quando há descontrole da secreção hormonal, ocorre perda da homeostasia celular advindo várias alterações, dentre elas o câncer. Os hormônios estão dentre os vários fatores indutores ou promotores da origem de tumores. Sejam endógenos ou exógenos, eles estimulam a proliferação celular predispondo às alterações genéticas.
Os genes controlam a hereditariedade e as atividades celulares dia-a-dia. O câncer é causado, na maioria dos casos, por mutação ou ativação anormal dos genes que controlam o crescimento celular , resultando em modificações progressivas da biologia celular caracterizadas por alterações na proliferação, diferenciação e na interação das células com o meio extracelular.
A castração precoce parece ser o único método da prevenção das variações hormonais, que ocorrem durante as fases do ciclo estral, que, sem dúvida, influencia no desenvolvimento desses tumores
Qualquer alteração, procure o médico veterinário.
Referências: 1.FONSECA, Cláudia Sampaio and DALECK, Carlos Roberto. Neoplasias mamárias em cadelas: influência hormonal e efeitos da ovario-histerectomia como terapia adjuvante. Cienc. Rural [online]. 2000, vol.30, n.4, pp. 731-735.
2.DE NARDI, A.B; RODASKI, S.; SOUSA, R.S.; COSTA, T.A.; MACEDO, T.R.;RODIGHERI, S.M.; RIOS, A.; PIEKARZ, C.H. Prevalência de Neoplasias e Modalidades de Tratamento em cães, atendidos no hospital veterinário da Universidade Federal do Paraná. Archives of Veterinary Science, n.2, p. 15-26, 2002.
3.SILVA, Alessandra Estrela; SERAKIDES, Rogéria; CASSALI, Geovanni Dantas. Carcinogênese hormonal e neoplasias hormônio-dependentes. Cienc. Rural. Vol.34. Santa Maria Mar/Apr. 2004
Aline Viena de Souza
Os tumores de mama representam aproximadamente 52% de todas as neoplasias nas
cadelas e 50% são identificadas como malígnas.
Ultimamente as evidências incidem em que a etiologia (ou seja, origem) do tumor de mama seja hormonal e que o estrógeno seja responsável pelo mesmo evento.
Quando a castração é realizada antes do primeiro cio, o risco de desenvolvimento de tumor mamário reduz para 0,5%; este risco aumenta significativamente nas fêmeas esterilizadas após o primeiro cio(8,0%) e mais ainda depois do segundo (26%). Depois do segundo cio, não é notada nenhum poder preventivo em relação aos tumores mamários.
Um estudo demonstrou que 66% dos cães que receberam contraceptivos orais contendo compostos à base de progesterona e estrógenos, no período de cinco a sete anos de idade, desenvolveram nódulos mamários, dos quais 95% eram benignos.
Falando bioquimicamente, o estrógeno e progesterona atravessam a membrana celular por processo passivo e ligam-se a receptores proteicos específicos no citoplasma da célula alvo do tumor. Subsequentemente, o complexo esteróide-receptor se move em direção ao núcleo, onde se liga à cromatina, promovendo aumento na síntese de RNA mensageiro, de RNA ribossômico e síntese proteica, que irá alterar a função celular.
O estudo de linhagens celulares tem demonstrado que o estrógeno regula a proliferação celular, de várias maneiras:
1)Aumentando os fatores de crescimento do grupo "a" e o fator de crescimento IGF-1 que estimulam o crescimento das células tumorais,
2)Inibindo fatores de transformação "b" que tem a função de deprimir a atividade proliferativa de células.
Outro estudo, concluiu que o risco de desenvolvimento de neoplasias mamárias pode estar ligado a fatores nutricionais. Os pesquisadores perceberam que a obesidade no primeiro ano de vida, assim como um ano antes do diagnóstico podia predispor as fêmeas às neoplasias.
O tumor de mama é resultante de processo carcinogênico compreendido por vários estágios seqüenciais, incluindo iniciação, promoção, dependência e autonomia.
Indepedente de haver fatores externos que tenham influenciado a oncogênese ("nascimento" do câncer), com certeza o fator determinante é endógeno, ou seja, do metabolismo do indivíduo.
Ocorre a dependência hormonal, na qual as células tumorais alvo diferem das normais por necessitarem do estímulo hormonal para sua sobrevivência.
Porém, todos os tumores hormonalmente dependentes tendem a se tornar autônomos, quando a capacidade de síntese de hormônios específicos desaparece e, morfologicamente, as células se tornam indiferenciadas(podem se transformar em qualquer outro tipo de célula).
A atividade normal da célula depende da perfeita integração entre as várias vias metabólicas. Grande parte desse metabolismo é controlado pelos hormônios, lançados no sangue até os órgãos alvo. Como as necessidades de um determinado hormônio variam continuamente, torna-se necessário que suas concentrações estejam sujeitas à regulação. Quando há descontrole da secreção hormonal, ocorre perda da homeostasia celular advindo várias alterações, dentre elas o câncer. Os hormônios estão dentre os vários fatores indutores ou promotores da origem de tumores. Sejam endógenos ou exógenos, eles estimulam a proliferação celular predispondo às alterações genéticas.
Os genes controlam a hereditariedade e as atividades celulares dia-a-dia. O câncer é causado, na maioria dos casos, por mutação ou ativação anormal dos genes que controlam o crescimento celular , resultando em modificações progressivas da biologia celular caracterizadas por alterações na proliferação, diferenciação e na interação das células com o meio extracelular.
A castração precoce parece ser o único método da prevenção das variações hormonais, que ocorrem durante as fases do ciclo estral, que, sem dúvida, influencia no desenvolvimento desses tumores
Qualquer alteração, procure o médico veterinário.
Referências: 1.FONSECA, Cláudia Sampaio and DALECK, Carlos Roberto. Neoplasias mamárias em cadelas: influência hormonal e efeitos da ovario-histerectomia como terapia adjuvante. Cienc. Rural [online]. 2000, vol.30, n.4, pp. 731-735.
2.DE NARDI, A.B; RODASKI, S.; SOUSA, R.S.; COSTA, T.A.; MACEDO, T.R.;RODIGHERI, S.M.; RIOS, A.; PIEKARZ, C.H. Prevalência de Neoplasias e Modalidades de Tratamento em cães, atendidos no hospital veterinário da Universidade Federal do Paraná. Archives of Veterinary Science, n.2, p. 15-26, 2002.
3.SILVA, Alessandra Estrela; SERAKIDES, Rogéria; CASSALI, Geovanni Dantas. Carcinogênese hormonal e neoplasias hormônio-dependentes. Cienc. Rural. Vol.34. Santa Maria Mar/Apr. 2004
Aline Viena de Souza
sábado, 3 de abril de 2010
Piometra
(continuação do post de ontem...)
Hoje vou falar sobre a Piometra, que é uma doença em que muitos médicos veterinários citam ao indicar a castração precoce em fêmeas como forma preventiva.
A piometra (complexo hiperplasia cística endometrial)é resultado de uma estimulação glandular uterina pela progesterona plasmática circulante.
A progesterona estimula a secreção glandular, com supressão da atividade miometral (músculo do útero), permitindo, dessa forma, acúmulo de secreção que propicia um meio para o crescimento bacteriano, favorecido pelo aumento na inibição da resposta leucocitária à infecção no útero sensibilizado pela progesterona.
É a mais comum afecção principalmente em cadelas com idade maior que 9 anos, e as nulíparas (nunca tiveram cria) .
O período funcional do corpo lúteo prolongado devido ao cio, prolonga o tempo de secreção da progesterona e permite modificações a nível de endométrio, que com as repetições dos ciclos se torna persistente e se traduz na hiperplasia cística endometrial.
Os sinais clínicos de piometra são falta de apetite, vômitos, polidipsia(aumento no consumo de água), poliúria(aumento na excreção de urina) e em alguns casos presença de corrimento vaginal e distensão ou aumento da sensibilidade na cavidade abdominal.
Quando não há presença de corrimento vaginal, classificamos como piometra fechada. Isso ocorre porque o útero retém o conteúdo séptico o que causa uma distensão abdominal além de piorar o prognóstico da cadela/gata.
O animal pode também apresentar hipertermia (devido a infecção) ou hipotermia (devido a toxemia).
Os sinais clínicos apareceram normalmente após 30 dias do cio.
Devido a maior incidência de piometra ser causada pela bactéria E. colli, que causa toxemia, esta afecção pode afetar vários órgãos como rins, medula óssea, adrenais, baço, fígado e pulmões.
Acredita-se que os fatores que mais predispõe a piometra são pseudogestações, irregularidade de ciclo estral, administração exógena de progestágenos e cadelas que nunca tiveram crias. A idade também pesa devido a transformação do endométrio a cada cio.
Em um estudo feito (1.) foi-se notado numa população de 25 cadelas que 52% eram nulíparas, 38% eram primíparas ou pluríparas e 4% haviam feito uso de anticoncepcionais.
No segundo trabalho,avaliou-se 119 cadelas onde foi-se notado que quanto ao número de gestações, 56 animais (47,05%) não apresentavam essa informação de acordo com a anamnese junto ao proprietário, e dos animais restantes, 39 (32,77%) eram nulíparas, 10 (8,4%) eram primíparas e 14 (11,76%) eram pluríparas
Embora menos freqüente, a piometra também pode ocorrer em felinos. A baixa ocorrência se dá pelo fato de que as felinas precisam cruzar para que ocorra o desenvolvimento do tecido lúteo e a subseqüente secreção de progesterona.
Os tumores de mama também podem predispor à piometra porque este tipo de tumor pode elevar as taxas de estrógeno e progesterona liberados no organismo.
O tratamento depende do proprietário e do interesse ou não pela reprodução do animal. Pode-se optar pela ovariossalpingohiterectomia(OSH) – ou castração – ou pela parte medicamentosa. A gravidade do animal também deve ser levado em conta
Assim que diagnosticado, deve-se entrar com um tratamento imediato devido ao risco de toxemia e comprometimento de outros órgãos como os rins e fígado (como falado anteriormente).
O tratamento cirúrgico ainda é o que tem melhores resultados contra a piometra, devido ao alto índice de recidivas quando utilizado o tratamento clínico.
Ao notar qualquer alteração, procure um médico veterinário.
Boa páscoa e nada de chocolate para os peludos, hein?!
Referências: 1.ESTES, Nereu Carlos et. al., Piometra canina: aspectos clínicos, laboratoriais e radiológicos. 1991
2.MARTINS, Danilo Gama. Complexo hiperplasia endometrial cística/piometra em cadelas: Fisiopatogenia, Características Clínicas, Laboratoriais e Abordagem Terapêutica. Jaboticabal – SP – Brasil. 2007
Hoje vou falar sobre a Piometra, que é uma doença em que muitos médicos veterinários citam ao indicar a castração precoce em fêmeas como forma preventiva.
A piometra (complexo hiperplasia cística endometrial)é resultado de uma estimulação glandular uterina pela progesterona plasmática circulante.
A progesterona estimula a secreção glandular, com supressão da atividade miometral (músculo do útero), permitindo, dessa forma, acúmulo de secreção que propicia um meio para o crescimento bacteriano, favorecido pelo aumento na inibição da resposta leucocitária à infecção no útero sensibilizado pela progesterona.
É a mais comum afecção principalmente em cadelas com idade maior que 9 anos, e as nulíparas (nunca tiveram cria) .
O período funcional do corpo lúteo prolongado devido ao cio, prolonga o tempo de secreção da progesterona e permite modificações a nível de endométrio, que com as repetições dos ciclos se torna persistente e se traduz na hiperplasia cística endometrial.
Os sinais clínicos de piometra são falta de apetite, vômitos, polidipsia(aumento no consumo de água), poliúria(aumento na excreção de urina) e em alguns casos presença de corrimento vaginal e distensão ou aumento da sensibilidade na cavidade abdominal.
Quando não há presença de corrimento vaginal, classificamos como piometra fechada. Isso ocorre porque o útero retém o conteúdo séptico o que causa uma distensão abdominal além de piorar o prognóstico da cadela/gata.
O animal pode também apresentar hipertermia (devido a infecção) ou hipotermia (devido a toxemia).
Os sinais clínicos apareceram normalmente após 30 dias do cio.
Devido a maior incidência de piometra ser causada pela bactéria E. colli, que causa toxemia, esta afecção pode afetar vários órgãos como rins, medula óssea, adrenais, baço, fígado e pulmões.
Acredita-se que os fatores que mais predispõe a piometra são pseudogestações, irregularidade de ciclo estral, administração exógena de progestágenos e cadelas que nunca tiveram crias. A idade também pesa devido a transformação do endométrio a cada cio.
Em um estudo feito (1.) foi-se notado numa população de 25 cadelas que 52% eram nulíparas, 38% eram primíparas ou pluríparas e 4% haviam feito uso de anticoncepcionais.
No segundo trabalho,avaliou-se 119 cadelas onde foi-se notado que quanto ao número de gestações, 56 animais (47,05%) não apresentavam essa informação de acordo com a anamnese junto ao proprietário, e dos animais restantes, 39 (32,77%) eram nulíparas, 10 (8,4%) eram primíparas e 14 (11,76%) eram pluríparas
Embora menos freqüente, a piometra também pode ocorrer em felinos. A baixa ocorrência se dá pelo fato de que as felinas precisam cruzar para que ocorra o desenvolvimento do tecido lúteo e a subseqüente secreção de progesterona.
Os tumores de mama também podem predispor à piometra porque este tipo de tumor pode elevar as taxas de estrógeno e progesterona liberados no organismo.
O tratamento depende do proprietário e do interesse ou não pela reprodução do animal. Pode-se optar pela ovariossalpingohiterectomia(OSH) – ou castração – ou pela parte medicamentosa. A gravidade do animal também deve ser levado em conta
Assim que diagnosticado, deve-se entrar com um tratamento imediato devido ao risco de toxemia e comprometimento de outros órgãos como os rins e fígado (como falado anteriormente).
O tratamento cirúrgico ainda é o que tem melhores resultados contra a piometra, devido ao alto índice de recidivas quando utilizado o tratamento clínico.
Ao notar qualquer alteração, procure um médico veterinário.
Boa páscoa e nada de chocolate para os peludos, hein?!
Referências: 1.ESTES, Nereu Carlos et. al., Piometra canina: aspectos clínicos, laboratoriais e radiológicos. 1991
2.MARTINS, Danilo Gama. Complexo hiperplasia endometrial cística/piometra em cadelas: Fisiopatogenia, Características Clínicas, Laboratoriais e Abordagem Terapêutica. Jaboticabal – SP – Brasil. 2007
sexta-feira, 2 de abril de 2010
Castração em pets, prós e contras.
Nessa vida, tudo tem prós e contras. A castração dos nossos peludos não poderia ser diferente. Então, frente à minha indecisão quanto a castrar ou não o meu pê, eu decidi fazer uma pesquisa e ficou tão interessante que resolvi trazer aqui para vocês.
Contras:
1.Frequentemente a obesidade é tida como decorrência de um aumento no apetite e do sedentarismo em animais castrados.
Quando ocorre uma diminuição nos níveis de hormonios sexuais, surge uma sobra energética que é armazenada em adipócitos levando ao aumento de massa corporal, já que o requerimento calórico é menor, mas o animal come mais por não apresentar a sensação de estar saciado. A falta de exercício voluntário também é uma explicação para essa afecção.
2. O aumento da ocorrência de obstruções uretrais em gatos e de incontinência urinária em cadelas são fortes argumentos utilizados contra castração.
O diâmetro uretral em gatos castrados e similar ao de animais intactos, entretanto, o epitélio uretral é hipertrófico e a densidade dos fibrócitos é maior em felinos esterilizados, porém, a significância clínica desta diferença tecidual ainda não foi determinada.
3. Uma maior incidência de incontinência urinária tem sido associada a gonadectomia em cadelas. Geralmente ocorre como um vazamento involuntário de urina quando estão deitadas ou adormecidas.
Isso ocorre porque o estrógeno aumenta a afinidade dos receptores alfa-adrenérgicos no esfíncter uretral à neurotransmissores simpatomiméticos, mudando o tônus do esfíncter.
A incontinência urinária é de etiologia multifatorial e pode estar associada a outros fatores ligados ao sexo, posição da bexiga (intrapélvica ou intra-abdominal), diâmetro e comprimento da uretra e também da raça.
4. Em fêmeas as dermatites perivulvares e as vaginites são frequentemente associadas à esterilização embora não existam estudos comparativos da incidência em fêmeas inteiras e castradas. O recesso vulvar e excesso de pele, áreas intertriginosas ao redor da vulva, podem favorecer o acúmulo de urina e secreções vaginais, favorecendo assim o crescimento bacteriano e a inflamação neste local, podendo incorrer não só em dermatite perivulvar como numa vaginite ascendente.
5. O desenvolvimento normal e a caracterização da genitália externa são hormônio-dependentes. Isto inclui vulva, vestíbulo e vagina nas fêmeas e pênis, prepúcio e testículos nos machos.
5.1 Em gatos o desenvolvimento das espículas penianasé andrógeno-dependente, nos felinos castrados antes da puberdade as espículas estão ausentes, já os machos castrados após a puberdade apresentam uma atrofia gradual das mesmas, após 24 semanas do procedimento quando comparados a animais intactos
5.2 Os cães castrados antes da puberdade assim como os gatos apresentaram genitália externa com aparência infantil. A formação do osso peniano é decorrente da fusão de dois ossos e ocorre entre a 8 e 10 semana de vida, já o crescimento peniano continua até a 50 semana de vida.
6. Embora os hormônios sexuais não sejam essenciais ao desenvolvimento ósseo, exercem influência no metabolismo e desenvolvimento de todo o esqueleto, pois interferem no crescimento e amadurecimento cartilaginoso e na ossificação endocondral. A testosterona facilita crescimento das cartilagens e a manutenção das epífises.
A gonadectomia precoce resulta num atraso da maturação e do fechamento das epífises (bordas dos ossos). O animal permanece mais tempo em fase de crescimento, ocorre um esqueleto eunocóide em machos e pélvis assexual em fêmeas. Além disso, resultaria em animais com uma estatura um pouco maior quando comparados à animais inteiros.
7. A síndrome de ovário remanescente (SOR) é caracterizada pela presença de tecido ovariano funcional no interior da cavidade abdominal e é descrita como a complicação mais comum após as ovários-histerectomias eletivas.
8. Alguns animais demonstram modificações negativas no pêlo que são revertidas com suplementos vitamínicos e rações especializadas.
Prós:
1. Estudos demonstram que 50-70% dos adultos diminuem (em 50-90%) a marcação territorial com urina, monta ou vadiagem e 25% diminuem a agressividade contra animais e pessoas.
2. Se a OSH for realizada antes do primeiro ciclo ovariano, a incidência de neoplasias de glândulas mamárias diminui para menos de 0,5%. Já, logo após o primeiro ciclo, o risco aumenta para 8%, depois de dois ciclos, sobre para 26%, e depois dos dois anos e meio da idade não tem mais este efeito preventivo.
3. Além da neoplasia mamária, a castração precoce também previne a piometra (complexo hiperplasia endometrial), que geralmente acomete cadelas de meia-idade a idosas. Com o aumento do uso de progestágenos e estrógenos como contraceptivos, foi-se relatado casos de piometra precoce.
Neutro:
1.Alguns cães ainda continuam com libido e cruzando e isso se deve à exposição na fase embrionária e nos primeiros dias de vida à testosterona. Os resultados de uma pesquisa indicaram que a esterilização não é capaz de abolir os comportamentos típicos de machos.
2. A gonadectomia de animais jovens não resulta em alteração do trabeculado ósseo e portanto não favorece a ocorrência de fraturas e não prejudicaria o desenvolvimento do desenvolvimento do sistema imune.
É importante ressaltar que embora a esterilização retire as gônadas dos animais, ainda há a presença de hormônios esteróides circulantes. Estes são provenientes da adrenal, e talvez por isso alguns efeitos dos hormônios sexuais ainda se expressem.
3. O tumor prostático ocorre em cães castrados, quase na mesma freqüência que em cães inteiros. Isso pode sugerir que a testosterona não seja tão importante na patogênese do câncer de próstata, ou que seu efeito ocorra numa época mais precoce da vida do animal.
Curiosidades:
1.Os cães, junto com os homens são os únicos mamíferos que sofrem naturalmente de processos patológicos na próstata associados com a idade. São espécies em que a hiperplasia prostática, a neoplasia intraepitelial prostática e o adenocarcinoma prostático ocorrem espontaneamente.
2.A atrofia, metaplasia epidermoide, prostatite, hiperplasia prostática benigna, cálculos e adenocarcinoma prostáticos constituem as patologias mais comuns nos cães. Esses distúrbios, em sua maioria, causam aumento de volume prostático e, portanto, possuem sinais clínicos semelhantes, sobretudo em cães de meia-idade e idosos.
A atrofia da glândula próstata ocorre em qualquer condição, que resulte na queda do estímulo androgênico, tais como: orquiectomia, administração de estrógeno, ou lesão destrutiva dos testículos.
Estudos demonstra que a castração deve ser feita no mínimo, após a última vacinação devido à preocupação quanto à susceptibilidade de doenças infecciosas.
Porém outros pesquisadores afirmam que o estresse da anestesia e cirurgia pode afetar do mesmo modo a susceptibilidade às doenças infecciosas porque a anestesia e a cirurgia exercem efeito sobre a capacidade do cão em armar uma resposta humoral frente à vacinação, podendo deprimir temporariamente a resposta celular.
Então, antes de castrar seu peludo, pense nos prós e contras e tome uma atitude pensada.
Boa páscoa!
PS.: NADA DE CHOCOLATES PARA CÃES E GATOS HEIN?? É TÓXICOOO!!!!!
Referência: CARVALHO, Mariana Pontes Pereira et al. Revista Ciência em Extensão. V. 3, n. 2, 2007.
Alterações Histopatológicas do Tecido Prostático de Cães orquiectomizados e não orquiectomizados com diferentes idades. Rodrigo Supranzetti de Rezende. Uberlândia- Minas Gerais – Brasil 2008.
Em alguns estudos foi-se demonstrado que as fêmeas castradas vivem mais que os machos castrados e mais que todos os não castrados. (MICHEL 1999)
SCHIOCHET, Fabiana; BECK, Carlos Afonso de Castro et. al.,Ovariectomia laparoscópica em uma gata com ovários remanescentes. Acta Scientiae Veterinariae 35(2): p. 245-248, 2007.
GONÇALVES, Ana Carolina de Oliveira.Estudo comparativo entre a Laparotomia Mediana Ventral e Lateral direita para a ovariosalpingohisterectomia em cadelas pré-púberes e adultas.
Contras:
1.Frequentemente a obesidade é tida como decorrência de um aumento no apetite e do sedentarismo em animais castrados.
Quando ocorre uma diminuição nos níveis de hormonios sexuais, surge uma sobra energética que é armazenada em adipócitos levando ao aumento de massa corporal, já que o requerimento calórico é menor, mas o animal come mais por não apresentar a sensação de estar saciado. A falta de exercício voluntário também é uma explicação para essa afecção.
2. O aumento da ocorrência de obstruções uretrais em gatos e de incontinência urinária em cadelas são fortes argumentos utilizados contra castração.
O diâmetro uretral em gatos castrados e similar ao de animais intactos, entretanto, o epitélio uretral é hipertrófico e a densidade dos fibrócitos é maior em felinos esterilizados, porém, a significância clínica desta diferença tecidual ainda não foi determinada.
3. Uma maior incidência de incontinência urinária tem sido associada a gonadectomia em cadelas. Geralmente ocorre como um vazamento involuntário de urina quando estão deitadas ou adormecidas.
Isso ocorre porque o estrógeno aumenta a afinidade dos receptores alfa-adrenérgicos no esfíncter uretral à neurotransmissores simpatomiméticos, mudando o tônus do esfíncter.
A incontinência urinária é de etiologia multifatorial e pode estar associada a outros fatores ligados ao sexo, posição da bexiga (intrapélvica ou intra-abdominal), diâmetro e comprimento da uretra e também da raça.
4. Em fêmeas as dermatites perivulvares e as vaginites são frequentemente associadas à esterilização embora não existam estudos comparativos da incidência em fêmeas inteiras e castradas. O recesso vulvar e excesso de pele, áreas intertriginosas ao redor da vulva, podem favorecer o acúmulo de urina e secreções vaginais, favorecendo assim o crescimento bacteriano e a inflamação neste local, podendo incorrer não só em dermatite perivulvar como numa vaginite ascendente.
5. O desenvolvimento normal e a caracterização da genitália externa são hormônio-dependentes. Isto inclui vulva, vestíbulo e vagina nas fêmeas e pênis, prepúcio e testículos nos machos.
5.1 Em gatos o desenvolvimento das espículas penianasé andrógeno-dependente, nos felinos castrados antes da puberdade as espículas estão ausentes, já os machos castrados após a puberdade apresentam uma atrofia gradual das mesmas, após 24 semanas do procedimento quando comparados a animais intactos
5.2 Os cães castrados antes da puberdade assim como os gatos apresentaram genitália externa com aparência infantil. A formação do osso peniano é decorrente da fusão de dois ossos e ocorre entre a 8 e 10 semana de vida, já o crescimento peniano continua até a 50 semana de vida.
6. Embora os hormônios sexuais não sejam essenciais ao desenvolvimento ósseo, exercem influência no metabolismo e desenvolvimento de todo o esqueleto, pois interferem no crescimento e amadurecimento cartilaginoso e na ossificação endocondral. A testosterona facilita crescimento das cartilagens e a manutenção das epífises.
A gonadectomia precoce resulta num atraso da maturação e do fechamento das epífises (bordas dos ossos). O animal permanece mais tempo em fase de crescimento, ocorre um esqueleto eunocóide em machos e pélvis assexual em fêmeas. Além disso, resultaria em animais com uma estatura um pouco maior quando comparados à animais inteiros.
7. A síndrome de ovário remanescente (SOR) é caracterizada pela presença de tecido ovariano funcional no interior da cavidade abdominal e é descrita como a complicação mais comum após as ovários-histerectomias eletivas.
8. Alguns animais demonstram modificações negativas no pêlo que são revertidas com suplementos vitamínicos e rações especializadas.
Prós:
1. Estudos demonstram que 50-70% dos adultos diminuem (em 50-90%) a marcação territorial com urina, monta ou vadiagem e 25% diminuem a agressividade contra animais e pessoas.
2. Se a OSH for realizada antes do primeiro ciclo ovariano, a incidência de neoplasias de glândulas mamárias diminui para menos de 0,5%. Já, logo após o primeiro ciclo, o risco aumenta para 8%, depois de dois ciclos, sobre para 26%, e depois dos dois anos e meio da idade não tem mais este efeito preventivo.
3. Além da neoplasia mamária, a castração precoce também previne a piometra (complexo hiperplasia endometrial), que geralmente acomete cadelas de meia-idade a idosas. Com o aumento do uso de progestágenos e estrógenos como contraceptivos, foi-se relatado casos de piometra precoce.
Neutro:
1.Alguns cães ainda continuam com libido e cruzando e isso se deve à exposição na fase embrionária e nos primeiros dias de vida à testosterona. Os resultados de uma pesquisa indicaram que a esterilização não é capaz de abolir os comportamentos típicos de machos.
2. A gonadectomia de animais jovens não resulta em alteração do trabeculado ósseo e portanto não favorece a ocorrência de fraturas e não prejudicaria o desenvolvimento do desenvolvimento do sistema imune.
É importante ressaltar que embora a esterilização retire as gônadas dos animais, ainda há a presença de hormônios esteróides circulantes. Estes são provenientes da adrenal, e talvez por isso alguns efeitos dos hormônios sexuais ainda se expressem.
3. O tumor prostático ocorre em cães castrados, quase na mesma freqüência que em cães inteiros. Isso pode sugerir que a testosterona não seja tão importante na patogênese do câncer de próstata, ou que seu efeito ocorra numa época mais precoce da vida do animal.
Curiosidades:
1.Os cães, junto com os homens são os únicos mamíferos que sofrem naturalmente de processos patológicos na próstata associados com a idade. São espécies em que a hiperplasia prostática, a neoplasia intraepitelial prostática e o adenocarcinoma prostático ocorrem espontaneamente.
2.A atrofia, metaplasia epidermoide, prostatite, hiperplasia prostática benigna, cálculos e adenocarcinoma prostáticos constituem as patologias mais comuns nos cães. Esses distúrbios, em sua maioria, causam aumento de volume prostático e, portanto, possuem sinais clínicos semelhantes, sobretudo em cães de meia-idade e idosos.
A atrofia da glândula próstata ocorre em qualquer condição, que resulte na queda do estímulo androgênico, tais como: orquiectomia, administração de estrógeno, ou lesão destrutiva dos testículos.
Estudos demonstra que a castração deve ser feita no mínimo, após a última vacinação devido à preocupação quanto à susceptibilidade de doenças infecciosas.
Porém outros pesquisadores afirmam que o estresse da anestesia e cirurgia pode afetar do mesmo modo a susceptibilidade às doenças infecciosas porque a anestesia e a cirurgia exercem efeito sobre a capacidade do cão em armar uma resposta humoral frente à vacinação, podendo deprimir temporariamente a resposta celular.
Então, antes de castrar seu peludo, pense nos prós e contras e tome uma atitude pensada.
Boa páscoa!
PS.: NADA DE CHOCOLATES PARA CÃES E GATOS HEIN?? É TÓXICOOO!!!!!
Referência: CARVALHO, Mariana Pontes Pereira et al. Revista Ciência em Extensão. V. 3, n. 2, 2007.
Alterações Histopatológicas do Tecido Prostático de Cães orquiectomizados e não orquiectomizados com diferentes idades. Rodrigo Supranzetti de Rezende. Uberlândia- Minas Gerais – Brasil 2008.
Em alguns estudos foi-se demonstrado que as fêmeas castradas vivem mais que os machos castrados e mais que todos os não castrados. (MICHEL 1999)
SCHIOCHET, Fabiana; BECK, Carlos Afonso de Castro et. al.,Ovariectomia laparoscópica em uma gata com ovários remanescentes. Acta Scientiae Veterinariae 35(2): p. 245-248, 2007.
GONÇALVES, Ana Carolina de Oliveira.Estudo comparativo entre a Laparotomia Mediana Ventral e Lateral direita para a ovariosalpingohisterectomia em cadelas pré-púberes e adultas.
quarta-feira, 31 de março de 2010
O que mudou depois dos cães??
Desde os meus 12 anos eu tenho a catarina como minha dona canina. Ela era um terror e sempre foi o meu chamego. Porém, além de eu ser muito novinha, tava entrando na "aborrecencia" e não liguei muito de procurar saber de ver, de tudo.
Mas sempre foi o meu amor. Com Catarina eu aprendi o que é um olhar apaixonado quando ela olhava para a minha mãe, a sua humana de estimação.
Catarina foi a razão pela qual decidi minha futura profissão. Apesar de sempre ter sido apaixonada pelos animais (que os 11 gatos que habitavam aqui que o diga) eu nunca me imaginei como médica deles. Sempre quis fisioterapia, medicina humana para pediatria, enfermagem entre várias outras profissões que eu sonhava.
Mas veterinária, só me veio na cabeça no Dia das mães de 2008 quando por um vacilo Caquinha comeu chumbinho. Gastamos o olho da cara na melhor clínica de Salvador e ela sobreviveu. Quem acompanhou tudo fui eu, quem dava o complexo B no momento certinho era eu, quem foi buscar ela e ouvir tudo da veterinária fui eu e meu namorado brincando falou comigo "bem que você poderia fazer veterinária".
Talvez aquela frase tenha ficado marcada e fui procurar sobre a profissão, afinal eu iria prestar vestibular no mesmo ano.
TODOS me desestimularam, até veterinários que eu conversei dizendo que eu ia "passar fome".
DESISTI! Sim, acho q uma das poucas vezes que desisti de algo foi isso, apesar da minha teimosia. Mas o que eu não sabia era que Caquinha era MAIS teimosa que eu. Em outubro ela resolveu que precisava abrir meus olhos para o que eu deveria fazer e derrubou uma pedra de mármore na patinha dela.
Eu só fiquei sabendo a noite, quando eu cheguei em casa e vi minha prima que faz veterinária fazendo o curativo. Aquilo me alertou e a partir daquele dia poderia o papa dizer que n era para eu fazer, e eu faria veterinária.
Assim foi. Fui aprovada em medicina veterinária pela UFBA e comecei a ver a REALIDADE dos animais. Descobri que existiam abrigos de animais abandonados, descobri que o homem pode ser cruel mas também pode servir como anjo.
E.. descobri o Pepe.. esse que encabeça o layout do meu blog. Pesando 0,6kg, desnutrido, desidratado, com vermes, secreção nasal devido a uma pneumonia (que ficamos com medo de ser cinomose) eu lutei pela vida dele desde o momento que o vi. Sim, chorei, ele quase morre hipotermico, eu corri, cobri, esquentei e hoje ele está com seus lindos 15kg e um moleque.
Já com o Pepe, eu aprendi o que é ser "mãe de cães". Até então eu só era "irmã". Eu tinha a responsabilidade na alimentação, medicação, cuidados e amor. Dormia com ele colado comigo, passei a dormir na sala para ele poder dormir comigo e eu observá-lo durante a noite. Eu jamais suportaria se algo o acontecesse. E assim eu aprendi o que é amar um ser incondicionalmente e ser amada em maior intensidade mesmo quando eu sou uma chata de galocha.
No dia 30 de dezembro de 2009, o Frederico apareceu no hospmev (onde eu estava estagiando) e não tinha onde ficar no reveillon e alguém para lhe dar comida. Trouxe para casa para ficar até a segunda, dia 2. Mas o danado tratou de encantar todos por ele. Até os mais duros corações se rendem a ele.
Ele é tão único, dorme sozinho, come sozinho, estava saudável mas ele me ensinou o que é ser LÍDER. Sim, o Fred apesar dos seus 2 meses mostrava que queria ser o líder daqui, rosnando para todos enquanto comia, só deixando o pegar quando ele quisesse. E com jeitinho e firmeza hoje em dia ele vira a barriguinha pra gente abanando o rabo, e se mostrando muito feliz por ter uma líder.
Enfim.. meus cães e os animais em geral me ensinam lições todos os dias que ficarão marcadas. Por causa deles eu aprendi a ser menos teimosa, mais humilde, mais compreensiva e amorosa. Por causa deles que eu me derreto e tenho olhares brilhantes para cada pedacinho saudável que eles tem.
E também, por causa deles eu aprendi a ser uma Mãe RESPONSÁVEL de cães.
Amo vcs
Caca, Pepe e Frederico.
O meu eterno agradecimento.
domingo, 21 de março de 2010
Diabetes em cães
A Diabete Mellitus é uma doença de ocorrencia ainda moderada em cães.
Trata-se de uma doena causada pela incapacidade das ilhotas pancreáticas em secretar insulina e/ou de ação deficiente da insulina nos tecidos.
Mas, o que é insulina?
A insulina é uma enzima que é secretada constantemente pelas células beta do pâncreas com o seu nível de secreção aumentado após ingestão de alimentos e diminuido em horas de jejum.
Tem como função estimular o metabolismo dos carboidratos e lipídeos e transportar glicose através da membrana plasmática das células sensíveis à insulina, principalmente nas células adiposas e da musculatura esquelética. A insulina também é um potente inibidor da quebra de gordura.
A insulina ajusta o nível de glicose sanguínea com o nível de glicose hepática (do fígado).
As células que são sensíveis à insulina, são comandadas pela hipófise, hormônios adrenal (glândulas adrenais que se localizam acima dos rins) e outros fatores.
Os níveis baixos de insulina tornam os hepatócitos mais sensíveis ao glucagon. O declínio da taxa insulina/glucagon pode causar o aumento da gliconeogênese e a capacidade citogênica dos hepatócitos e abastece os hepatócitos com os precursores necessários para a produção da glicose, mobilizados do músculo e da gordura o que pode causar um aumento na necessidade de insulina.
Entre elas, cita-se o efeito Somogyi (Fenômeno rebote).
O que é isso??
O Efeito Somogyi induz a hiperglicemia por queda na concentração glicêmica menor que 65mg/dl.
O diabete mellitus em cães, pode ser classificado em três grupos com base na capacidade secretória das células beta pancreáticas.
Grupo I que é dependente de insulina.
É a forma mais comum em cães, que se apresentam com uma alta concentração basal de glicose sanguínea, incapazes de responder ao aumento da glicemia com a liberação de insulina.
Envolve as células beta pancreáticas o que resulta na redução da insulina secretada e um aumento da glicemia (hiperglicemia) sensível a insulina (ou seja, abaixa quando há a ingestão de insulina)
Esta doença apresenta-se em seis estágios:
1. Susceptibilidade genética
2. Autoimunidade das células beta. Fatores ambientais mal resolvidos mas que provavelmente estão ligados a medicamentos e agentes infecciosos.
3. Auto-imunidade ativa, mas que mantém a secreção de insulina nos níveis normais.
4.A secreção da insulina vai se perdendo progressivamente.
5. Todos os sintomas começam a aparecer
6. Completa destruição das células beta dos pâncreas.
Grupo II que não é dependente de insulina. Há uma liberação retardada de insulna endógena após estímulo com a glicose.
Grupo III São os cães que tem uma concentração sanguínea de glicose discretamente elevada e uma concentração basal praticamente normal de insulina.
Ele é induzido pelo aumento de concentração de qualquer dos hormônios diabetogênicos (glicocorticóides, adrenalina, glucagon ou hormônio do crescimento) que pode ocorrer pela secreção excessiva ou administração exógena dos mesmos, além de, degradação deficiente dos componentes.
Vários fatores podem ser a origem da diabetes mas os principais são predisposições genéticas, infecções, enfermidades antagônicas da insulina e drogais, ileíte imunomediada e pancreatite.
Também por hiperfunção da hipófise anterior ou córtex adrenal e qualquer outro fator que cause degeneração das Ilhotas de Langerhans (ilhotas do pâncreas).
As raças mais predispostas são o Keeshound, Malamute, Spitz, Golden Retriever, Whippet, Pulik, Cairn Terrier, Schnauzer, Pinscher miniatura, Terrier e SRD.
Uso de anti-concepcionais e fêmeas não castradas sãp fatores de risco para a diabetes.
Pasmem.. o stresse também pode causar diabetes. Por que?? Porque a adrenalina é um hormônio antagonista à insulina e quando estamos stressados (nós, ou os peludos) liberamos grande quantidade do mesmo.
Um dos sintomas da diabetes é a glicosúria, ou seja, presença de açúcar na urina dos aus. Isso ocorre porque com a diminuição da insulina, a utilizada de glicose, aminoácidos e ácidos graxos é diminuido. Então, a glicose vinda da dieta, acumula-se na circulação e sobra para os rins a sua filtração. Os mesmos, ficam hiper cansados e acabam liberando sem filtrar diminui, o que causa a glicosúria.
A glicosúria, causa uma diurese (eliminação de urina) osmótica o que causa a poliúria (aumento na quantidade de urina expelida.)
Para não desidratar, o cão adquire uma polidpsia (aumento do consumo de água) compensatória.
A capacidade da glicose em penetrar nas células do centro de saciedade, está sob influência da insulina. Com a diminuição ou total ausência, diminui-se a sensação de satisfação, o que causa uma polifagia (aumento no consumo de alimento) sem se importar com o aumento de glicose no organismo.
Noossa.. que ciclo hein??
O Tratamento?
Bom, os animais que precisam da insulina começam o tratamento no mesmo dia do diagnóstico. São aplicadas subcutâneamente insulina todos os dias nos dependentes. A dose diminui de acordo com o peso do animal, ou seja, quanto mais pesado (ou maior) menor a quantidade requerida.
A alimentação deve ser trocada para uma específica e deve ser administrada 2 horas antes dos momentos de pico da insulina, ou seja, 4 a 8 horas após para evitar possível hipoglicemia. Os clínicos indicam que é mais fácil controlar uma leve hiperglicemia do que uma hipoglicemia, portanto, as doses iniciais são pequenas para possível reajuste posterior.
O efeito na homeostase pela insulina demora de 2 a 4 dias, sendo as vezes preciso a internação dos animais diagnosticados por esse período para controle do animal pelo médico veterinário.
O local da aplicação deverá varias, portanto a literatura aconselha que o médico veterinário explique ao proprietário do animal a importância de se fazer uma tabela com os valores de glicosúria, cetosúria e glicemia no organismo para um devido controle.
A alimentação deve ser controlada no intuito de controlar a obesidade, que é associada à resistência insulínica.
A rotina de exercícios também é indicada, sendo não indicada perto dos picos da insulina e pouco antes da alimentação.
Também pode-se utilizar de forma oral as medicações contra a diabetes, porém, deve ser concominante com a rotina de exercícios e programa nutricional de perda de peso.
Exercícios regulares também tem mostrado bons resultados na prevenção e auxilio no tratamento da diabetes não insulino dependente.
Laika.. cadelinha para adoção não insulinico dependente. AJude a divulgar.
Referências: Diabete Mellitus em Cães. Acta Veterinária Brasilíca, v.1, n.1, p. 8-22, 2007. Priscilla Fernandes de Faria.
Trata-se de uma doena causada pela incapacidade das ilhotas pancreáticas em secretar insulina e/ou de ação deficiente da insulina nos tecidos.
Mas, o que é insulina?
A insulina é uma enzima que é secretada constantemente pelas células beta do pâncreas com o seu nível de secreção aumentado após ingestão de alimentos e diminuido em horas de jejum.
Tem como função estimular o metabolismo dos carboidratos e lipídeos e transportar glicose através da membrana plasmática das células sensíveis à insulina, principalmente nas células adiposas e da musculatura esquelética. A insulina também é um potente inibidor da quebra de gordura.
A insulina ajusta o nível de glicose sanguínea com o nível de glicose hepática (do fígado).
As células que são sensíveis à insulina, são comandadas pela hipófise, hormônios adrenal (glândulas adrenais que se localizam acima dos rins) e outros fatores.
Os níveis baixos de insulina tornam os hepatócitos mais sensíveis ao glucagon. O declínio da taxa insulina/glucagon pode causar o aumento da gliconeogênese e a capacidade citogênica dos hepatócitos e abastece os hepatócitos com os precursores necessários para a produção da glicose, mobilizados do músculo e da gordura o que pode causar um aumento na necessidade de insulina.
Entre elas, cita-se o efeito Somogyi (Fenômeno rebote).
O que é isso??
O Efeito Somogyi induz a hiperglicemia por queda na concentração glicêmica menor que 65mg/dl.
O diabete mellitus em cães, pode ser classificado em três grupos com base na capacidade secretória das células beta pancreáticas.
Grupo I que é dependente de insulina.
É a forma mais comum em cães, que se apresentam com uma alta concentração basal de glicose sanguínea, incapazes de responder ao aumento da glicemia com a liberação de insulina.
Envolve as células beta pancreáticas o que resulta na redução da insulina secretada e um aumento da glicemia (hiperglicemia) sensível a insulina (ou seja, abaixa quando há a ingestão de insulina)
Esta doença apresenta-se em seis estágios:
1. Susceptibilidade genética
2. Autoimunidade das células beta. Fatores ambientais mal resolvidos mas que provavelmente estão ligados a medicamentos e agentes infecciosos.
3. Auto-imunidade ativa, mas que mantém a secreção de insulina nos níveis normais.
4.A secreção da insulina vai se perdendo progressivamente.
5. Todos os sintomas começam a aparecer
6. Completa destruição das células beta dos pâncreas.
Grupo II que não é dependente de insulina. Há uma liberação retardada de insulna endógena após estímulo com a glicose.
Grupo III São os cães que tem uma concentração sanguínea de glicose discretamente elevada e uma concentração basal praticamente normal de insulina.
Ele é induzido pelo aumento de concentração de qualquer dos hormônios diabetogênicos (glicocorticóides, adrenalina, glucagon ou hormônio do crescimento) que pode ocorrer pela secreção excessiva ou administração exógena dos mesmos, além de, degradação deficiente dos componentes.
Vários fatores podem ser a origem da diabetes mas os principais são predisposições genéticas, infecções, enfermidades antagônicas da insulina e drogais, ileíte imunomediada e pancreatite.
Também por hiperfunção da hipófise anterior ou córtex adrenal e qualquer outro fator que cause degeneração das Ilhotas de Langerhans (ilhotas do pâncreas).
As raças mais predispostas são o Keeshound, Malamute, Spitz, Golden Retriever, Whippet, Pulik, Cairn Terrier, Schnauzer, Pinscher miniatura, Terrier e SRD.
Uso de anti-concepcionais e fêmeas não castradas sãp fatores de risco para a diabetes.
Pasmem.. o stresse também pode causar diabetes. Por que?? Porque a adrenalina é um hormônio antagonista à insulina e quando estamos stressados (nós, ou os peludos) liberamos grande quantidade do mesmo.
Um dos sintomas da diabetes é a glicosúria, ou seja, presença de açúcar na urina dos aus. Isso ocorre porque com a diminuição da insulina, a utilizada de glicose, aminoácidos e ácidos graxos é diminuido. Então, a glicose vinda da dieta, acumula-se na circulação e sobra para os rins a sua filtração. Os mesmos, ficam hiper cansados e acabam liberando sem filtrar diminui, o que causa a glicosúria.
A glicosúria, causa uma diurese (eliminação de urina) osmótica o que causa a poliúria (aumento na quantidade de urina expelida.)
Para não desidratar, o cão adquire uma polidpsia (aumento do consumo de água) compensatória.
A capacidade da glicose em penetrar nas células do centro de saciedade, está sob influência da insulina. Com a diminuição ou total ausência, diminui-se a sensação de satisfação, o que causa uma polifagia (aumento no consumo de alimento) sem se importar com o aumento de glicose no organismo.
Noossa.. que ciclo hein??
O Tratamento?
Bom, os animais que precisam da insulina começam o tratamento no mesmo dia do diagnóstico. São aplicadas subcutâneamente insulina todos os dias nos dependentes. A dose diminui de acordo com o peso do animal, ou seja, quanto mais pesado (ou maior) menor a quantidade requerida.
A alimentação deve ser trocada para uma específica e deve ser administrada 2 horas antes dos momentos de pico da insulina, ou seja, 4 a 8 horas após para evitar possível hipoglicemia. Os clínicos indicam que é mais fácil controlar uma leve hiperglicemia do que uma hipoglicemia, portanto, as doses iniciais são pequenas para possível reajuste posterior.
O efeito na homeostase pela insulina demora de 2 a 4 dias, sendo as vezes preciso a internação dos animais diagnosticados por esse período para controle do animal pelo médico veterinário.
O local da aplicação deverá varias, portanto a literatura aconselha que o médico veterinário explique ao proprietário do animal a importância de se fazer uma tabela com os valores de glicosúria, cetosúria e glicemia no organismo para um devido controle.
A alimentação deve ser controlada no intuito de controlar a obesidade, que é associada à resistência insulínica.
A rotina de exercícios também é indicada, sendo não indicada perto dos picos da insulina e pouco antes da alimentação.
Também pode-se utilizar de forma oral as medicações contra a diabetes, porém, deve ser concominante com a rotina de exercícios e programa nutricional de perda de peso.
Exercícios regulares também tem mostrado bons resultados na prevenção e auxilio no tratamento da diabetes não insulino dependente.
Laika.. cadelinha para adoção não insulinico dependente. AJude a divulgar.
Referências: Diabete Mellitus em Cães. Acta Veterinária Brasilíca, v.1, n.1, p. 8-22, 2007. Priscilla Fernandes de Faria.
sábado, 13 de março de 2010
Filhos sim, por que nao?!
Algumas pessoas me dizem que eu trato meus cães como se eles fossem da família e isso é verdade. Me sinto mãe, irmã, responsável pela saúde e bem estar deles.
Mimo, dou beijo mas uma coisa que não deixo eles esquecerem é da natureza deles.
Como assim?? Primeiramente com a comida, que é natural.. muito perto da que eles comeriam se vivessem na selva.
Não é resto de comida, é comida feita para eles, estudada para que eles possam comer.
Mas uma coisa sempre me incomodou, que é o fato de em algumas situações eles não me respeitarem. Oras, que mãe que aceita que seus filhos a desrespeitem e não obedeçam??
Então, como a mãe neurótica que sou, comecei a comprar livros entrar em comunidades no orkut sobre cães e descobrir um treco chamado "liderança"
No primeiro momento achava aquilo tão autoritário.. mas continuei a ler. E pra mim fez sentido.
Na selva, eles sempre escolhem um líder, que n precisa ser nem o mais forte, nem o que late mais alto muito menos o maior, mas sim, o que sabe mandar, o que tem energia e equilibrio para mandar.
E lendo o livro do César Millan (O encantador de cães e Cães educados, donos felizes) eu pude ver erro por erro meu.
Então, decidi praticar o que ele diz ser o primeiro momento da liderança a "migração"
Mas o que é isso?? Na selva, eles andam por horas a fio até achar um lugar para caçar. Isso faz parte da prática de vida deles.
Então, comecei a fazer isso com o pe. No primeiro dia, andamos uma hora que eu nem notei. Saímos sem compromisso e voltamos ambos felizes.
Incrível como nossa relação se estreita, como parecemos participar da mesma energia. É um momento mágico.
Mas, o que eu faço para ser líder??
PRIMEIRO..saiba que liderança não é nada ruim e que o cão gosta de ter um líder que lhe mostre o que fazer e dê broncas quando necessário.
Não é bater mas sim um olhar, um "pshhh", um "não" na hora certa que mostra pro seu cão "eiii.. aqui o alpha sou eu.. acho bom você respeitar isso!!"
Ser líder, é ser pai, é saber dizer não, é não ter medo de "faniquitos" e respeitar os limites que VOCÊ aceita e os que você NÃO aceita.
A casa é sua, não do seu cão. E isso não o humilha e sim o honra por poder partilhar do seu lar e do seu amor.
Muito amor e lambidas para todos.
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